Согласно достаточно спорным выводам одного научного исследования, проведённого в прошлом году, в большинство случаев развитие рака вызвано простым невезением — иными словами, это связано со случайными мутациями ДНК в зрелых стволовых клетках, а не с таким фактором, как условия жизни. Новое исследование пришло к выводам, опровергающим это; теперь учёные утверждают, что, хотя неудачный расклад действительно играет роль в развитии рака, но это вряд ли может считаться основным фактором.
Рак возникает вследствие мутаций ДНК, которые изменяют механизм роста клеток и их деления. Это приводит к тому, что клетки, выходя из-под контроля, начинают чрезвычайно быстро расти и делиться, накапливая дефекты, превращающие их в злокачественные новообразования.
Некоторые мутации ДНК могут быть унаследованы от родителей, в то время как другие приобретаются в течение всей жизни из-за воздействия таких факторов, связанных с образом жизни, как курение или частое пребывания на солнце.
Хорошо известно, что некоторые органы более уязвимы для рака, чем другие, и такие особенности не могут в полной мере объясняться условиями образа жизни.
В январе 2015 года было проведено исследование, которое показало, что 22 из 31 видов рака — включая рак яичников, поджелудочной железы и рака костей — вызваны «случайными» мутациями, возникающими в нормальных взрослых стволовых клетках в процессе деления.
Однако, новое исследование под руководством доктора Рубена ван Бокстела с кафедры генетики Медицинского центра Университета Утрехта в Нидерландах предполагает, что фактор «неудачных» мутаций не в такой степени способствует развитию рака, как утверждается в прошлогоднем исследовании.
Скорость мутаций ДНК в различных органах «остаётся стабильной»
Результаты новой работы учёных, впервые исследовавших накопление мутаций ДНК во взрослых стволовых клетках, взятых из различных органов человека на разных этапах жизни, опубликованы в журнале Nature.
Исследователи изучили темпы и модели мутаций ДНК в нормальных взрослых стволовых клетках, взятых из толстой кишки, тонкого кишечника и печени доноров в возрасте от 3 до 87 лет.
Они обнаружили, что независимо от возраста пациента или органа, из которого взяты стволовые клетки, количество мутаций ДНК, накапливаемых в них с течением времени, оставалось стабильными — в среднем около 40 в год.
«Это говорит о том, что постепенное накопление в течение долгого времени всё большего числа дефектов ДНК, связанных с «неудачными» мутациями, не может объяснить разницу, которую мы видим в заболеваемости раком — по крайней мере, для некоторых видов рака», — говорит Ван Бокстел.
Тем не менее, учёные нашли различия в типах случайных мутаций ДНК между стволовыми клетками различных органов, что может частично объяснить, почему в некоторых органах рак развивается чаще, чем в других.
«Так что, «неудача», безусловно, играет роль, — говорит Ван Бокстел. — Но необходимо гораздо больше доказательств, чтобы выяснить — каким образом и в какой степени. Это то, что мы хотим сделать на следующем этапе».