Постоянно появляются новые свидетельства того, что раннее употребление алкоголя оказывает долгосрочное воздействие на мозг и повышает вероятность возникновения проблем с психикой в зрелом возрасте. Недавно исследователи из Иллинойского университета обнаружили, что неумеренное пьянство в подростковом возрасте, даже будучи прерванным, повышает риск развития тревожности во взрослой жизни вследствие аномального эпигенетического программирования. Исследование проводилось на животных, и его результаты опубликованы в журнале Biological Psychiatry.
«Безудержное пьянство в юном возрасте меняет нейронные связи в мозге, особенно в миндалевидном теле, которое отвечает за управление эмоциями и состояние тревожности, — говорит автор исследования Субхаш Панди, профессор психиатрии и директор Центра по исследованию алкоголя в эпигенетике. — Хотя пока нам не известен точно механизм этого воздействия, однако мы знаем, что эпигенетические изменения долговременны и повышают вероятность возникновения в дальнейшем психологических нарушений, даже если употребление алкоголя было прекращено».
Термин «Эпигенетика» относится к химическим изменениям в ДНК, РНК или специфичных протеинах, связанных с хромосомами, которые видоизменяют работу генов без изменения их самих. Эпигенетические изменения необходимы для нормального развития мозга, но они могут меняться под воздействием физических или даже социальных факторов, таких как алкоголь и стресс. Ранее была показана связь таких эпигенетических трансформаций с изменениями в поведении и развитием болезней.
Молодые крысы получали этанол или солевой раствор по схеме два дня через два в течение четырнадцати дней, и при этом проводилась оценка их тревожности.
Учёные подвергли молодых крыс режиму потребления алкоголя, соответствующего пьнству. Эти крысы впоследствии демонстрировали тревожное поведение, даже если такой режим потребления был прекращён до их перехода во взрослую возрастную группу, и крысы в дальнейшем достигали зрелого возраста в отсутствии алкоголя.
Также у таких крыс отмечено пониженное содержание протеина Arc в миндалевидном теле мозга. Протеин Arc важен для нормального развития синаптических связей в мозге. Крысы с меньшим содержанием Arc также имели на 40 процентов меньше межнейронных соединений в миндалевидном теле по сравнению с крысами, не подвергавшимися воздействию алкоголя.
«Мы полагаем, что снижение содержания протеина Arc вызвано эпигенетическими видоизменениями, которые поменяли экспрессию Arc. Такие изменения вызваны воздействием алкоголя в подростковый период», — сказал Панди.
«Алкоголь вызывает эпигенетическое перепрограммирование, что приводит к долговременным изменениям в миндалевидном теле на молекулярном уровне, даже при отказе от алкоголя. Если в миндалевидном теле недостаточно межнейронных контактов, и эти изменения долгосрочны, то такой человек подвержен риску возникновения проблем в психике, проистекающих из затруднений в управлении эмоциями — таких, как тревожность или депрессия».